SEPSIS ABDOMINAL 

Inicialmente se define como:

• Contaminación abdominal la cual indica la existencia de microorganismos a nivel peritoneal lo cual ocurre antes de que exista invasión tisular.

• Infección intraabdominal la cual hace referencia a la respuesta inflamatoria local existente debida a la invasión del tejido.

EPIDEMIOLOGÍA

En la revisión realizada se evidenciaron datos estadísticos a nivel nacional encontrando que existen dos causas que condicionan la existencia de una sepsis intraabdominal las cuales son:

1.  Apendicitis aguda: causa que condiciona aproximadamente 20 ingresos anuales a cirugía de tipo gastrointestinal, encontrando que existe un 3,5 en mortalidad en pacientes con apendicitis.
2.   Perforación intestinal: es otro de los casos que conlleva a una sepsis abdominal debido a procesos febriles que generalmente presenta complicaciones entre un 7-21% de todos los casos.

Las infecciones a nivel intraabdominal se pueden presentar por diferentes formas: 

• .   Manera espontánea: La cual es causada por un número imitado de bacterias especialmente se evidencia en pacientes con ascitis. Esta infección se puede tratar únicamente con antibiótico.
• .      Infección de la cavidad peritoneal: esta se presenta como una peritonitis o absceso localizado originado en pacientes críticos con una peritonitis secundaria.
• .    Peritonitis: representa un síndrome de respuesta inflamatoria asociada a estímulos infecciosos o no infecciosos. 

|        ETIOLOGÍA

Las enfermedades de duodeno o de estómago alteran la flora intestinal generando la obstrucción del yeyuno e íleon ocasionando estasis lo cual genera el aumento de bacterias como los anaerobios y coliformes que se encuentran en el intestino delgado. La sepsis intraabdominal presenta inicialmente peritonitis aguda debido a la bacteria faculativa encontrando que los pacientes que pasan esta fase tienden a generar abscesos anaerobios de la bacteria bacteroides fragilis.

CUADRO CLINICO

•  Dolor abdominal: el cual se acompaña de fiebre, náuseas y vomito este cuadro puede evolucionar a choque dependiendo al tipo de bacterias que existan en un tiempo dado. Este dolor también está asociado a la cantidad de jugo gástrico. Se evidencia que el dolor inicial es de baja intensidad hasta cuando existe la multiplicación bacteriana la cual da como resultado sustancias irritantes. debido a la peritonitis se puede evidenciar que estos pacientes se encuentran en cama para evitar al máximo los movimientos.

• Espasmo reflejo tónico de la musculatura abdominal: el cual se presenta en la zona más comprometida, donde la intensidad del espasmo se ve acompañada de inflamación peritoneal la cual depende de la fase inflamatoria y la velocidad con la que esta se desarrolle, este espasmo muscular es un apéndice perforado que puede encontrarse mínimo o ausente.

Diagnostico

• Cultivos anaeróbicos
• Sensibilidad de placas abdominales y torácicas (detectar sepsis intraabdominal).
• Ultrasonografía  implementada para confirmar presencia de absceso intrabdominal
• Tomografía computada para evidenciar la existencia de lesiones fuera del área sospechada. 
  

PANCREATITIS AGUDA

 Es una enfermedad inflamatoria que compromete el páncreas y a tejidos vecinos, donde su presentación clínica es variable y tiene un porcentaje de morbilidad importante, para su diagnóstico se requiere que sea precoz y de manejo oportuno para evitar así las complicaciones e incluso la muerte.

Fases

• .          Inflamatoria : donde el tratamiento de sostén es prioritario.
• .   Necrosis pancreática: el cual da lugar a complicaciones sistémicas produciendo infección en el tejido necrosado dando como resultado la translocación de gérmenes entéricos. Esta necrosis esta fuertemente predisponente a falla multiorganica en un 35%.

PERITONITIS SECUNDARIA

Es la forma más frecuente originada en procesos intraperitoneales en cual inicia como una peritonitis localizada y puede ir evolucionando hasta extenderse a todo el peritoneo. Encontramos una peritonitis terciaria esta es una forma de peritonitis secundaria la cual puede continuar como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica asociada a infección peritoneal.

La progresión de la infección dependerá del grado de vulnerancia y de las defensas con las que cuente el paciente. Se produce un mecanismo con un proceso exudativo encontrando tres formas de padecimiento que son:

1  Fuente de inoculación la cual no persiste por ser bloqueada por el exudado y fibrina lo cual puede retrogradar el proceso inflamatorio.

2 El proceso inflamatorio infeccioso da lugar a la peritonitis localizada donde el proceso queda bloqueado por adherencias laxas y luego se fibrosa.

3 El proceso defensivo del organismo no contiene el proceso y da lugar a la extensión dando lugar a una peritonitis generalizada. 

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS O GENERALES

Cardiovasculares: En los cuadros graves se tiene hipovolemia que está dada por la importante pérdida de fluidos por los exudados, falta de aportes de líquidos y a la sustracción de estos por el íleo intestinal. La hipovolemia junto con el shock séptico lleva a una falla cardiovascular con disminución del débito cardíaco y falta de oxigenación tisular que lleva a una acidosis respiratoria.

Respiratorios: Existen varios mecanismos que llevan a una disminución de la función respiratoria y que pueden actuar en distinto grado, en el caso de la motilidad diafragmática esta disminuida o ausente por el dolor y vecindad de la infección lo que lleva a la producción de atelectasias especialmente en las bases y derrames pleurales. El edema de la membrana alveolocapilar y las alteraciones de las presiones capilares por los cambios cardiovasculares disminuyen la función pulmonar.

Renales:  La acción directa de las toxinas y la falta de una buena perfusión por falla cardiovascular llevan a una insuficiencia renal, cuando la presión intraabdominal supera los 30 mmHg (Síndrome compartimental del abdomen) la perfusión renal y filtrado glomerular se ven reducidos y aparecen efectos mecánicos directos sobre la circulación esplácnica con hipoperfusión que condiciona trastornos gastrointestinales, hemorragia digestiva por isquemia mucosa, permeabilidad de toxinas y traslocación bacteriana. 

EMBARAZO ECTÓPICO:

Es la anidación y desarrollo del óvulo fecundado fuera de la cavidad endometrial, en las últimas 3 décadas su incidencia ha aumentado, ha disminuido su morbimortalidad y es la primera causa de mortalidad en el primer trimestre de embarazo, asociándose a otra nueva gestación en el 50% de los casos, de los cuales el 30- 50% concluyen con el parto de un feto vivo. Por todo ello, su sospecha precoz por el médico de Atención Primaria y el ginecólogo es trascendental, ante toda mujer en edad fértil con:

1) Factores de riesgo para gestión extrauterina (GE) (enfermedad inflamatoria pélvica, cirugía tubárica, dispositivo intrauterino, EE previo, tabaquismo, endometriosis, cromosomopatías, fecundación asistida, inducción de la ovulación.

2) Síntomas típicos (amenorrea, abdominalgia, metrorragia, síntomas generales de gestación náuseas y vómitos, e incluso síncope y shock.

INFECCIONES INTRA-ABDOMINALES

La superficie total del peritoneo es de 1,7 m2, estéril y contiene 50 mililitros de un líquido de color amarillo claro.

El peritoneo consta de una sola capa de células mesoteliales (Células Mesoteliales Peritoneales, CMP), sostenidas en una membrana basal sobre un lecho de tejido conjuntivo, formado a su vez por células adiposas, macrógafos, fibroblastos, linfocitos y algunas fibras de colágeno. Las CMP pueden expresar en su superficie marcadores que les permiten:

 a) Promover la marginación y migración de neutrófilos.

 b) Interactuar con la matriz extracelular proteínica.

 c) Presentar antígenos a las células inmunitarias.

 d) Producir biológicamente moléculas importantes como citoquinas proinflamatorias (IL-6, IL-8 FNT alfa), óxido nítrico, factores de crecimiento, activador del plasminógeno tisular, e inhibidor del activador del plasminógeno, para así mismo combatir la colonización y eliminar elementos extraños.

HIPERTENSIÓN INTRA-ABDOMINAL Y SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

La Hipertensión Intra-Abdominal (HIA) se refiere sólo a una medida de presión elevada. Cuando ese aumento de la Presión Intra-Abdominal (PIA) se acompaña de disfunción progresiva generalizada se habla del Síndrome Compartimental Abdominal (SAC).

    La expansión del contenido intraabdominal puede deberse a diversas causas o a la combinación de ellas, entre las cuales tenemos:

1. Líquidos como sangre (por cirugía o trauma), exudado por peritonitis, trasudado por disfunción endotelial o hepática (pre-eclampsia, síndrome HELLP), de un tercer espacio producto de reanimación excesiva o pérdida capilar (preeclampsia por disminución de presión oncótica).

2. Distensión de órganos de capacitancia (íleo de diversas causas, obstrucción intestinal en todas sus formas, útero grávido y visceromegalias benignas o malignas).

3. Lesiones o cuerpos que ocupan espacio (masas y neoplasias abdominales, hematomas contenidos o empaquetamiento abdominal).

4. Pérdida de elasticidad del componente abdominal (fajas abdominales manejadas por enfermería, el cierre prematuro o inadecuado en correcciones de la pared abdominal en hernias o evisceraciones, escaras o cicatrices retráctiles o quemaduras).

5. Acumulación de gas libre dentro de la cavidad abdominal (neumoperitoneo quirúrgico).

En la fisiopatología del síndrome compartimental abdominal es vital considerar alteraciones en los siguientes sistemas:

Cardiovascular: se evidencian cambios con elevaciones de la PIA superiores a 25 mmHg, estos cambios se inician con la desviación cefálica del diafragma, incremento de la presión intratorácica, y sobre presión en los vasos venosos, como la vena cava inferior y vena porta. 

Pulmonar: ante la presencia de una PIA mayor de 16 mm Hg se produce elevación del diafragma e incapacidad de la musculatura torácica para actuar, hay compresión del parénquima pulmonar y desarrollo de disfunción pulmonar. En casos de shock hipovolemico o coagulopatía e hipotensión, se puede producir atelectasia pulmonar, caída del transporte de gases transmembrana e incremento del shunt intrapulmonar.

Renal: al disminuir la presión de perfusión renal hay una caída directa de la tasa de filtración glomerular con PIA por encima de 15 mm Hg y anuria con PIA superior a 30 mm Hg. Estos cambios parecen reversibles al descomprimir la cavidad abdominal.

Gastrointestinal: la disminución del flujo mesentérico con PIA por encima de 10 mm Hg promueve la compresión de las paredes de las venas mesentéricas, produciendo hipertensión venosa y edema de asas.

Presión intracraneana: se ha encontrado que presiones por encima de 25 mm Hg disminuyen de forma significativa la perfusión cerebral.35 Se propone que el aumento de la PVC a causa del incremento de la PIA

CIRUGÍA DE ABDOMEN ABIERTO EN GINECO OBSTETRICIA

  

PROTOCOLO DE VENTILACIÓN MECÁNICA

1. Preparación del ventilador.

En la la preparación del ventilador debe ser realizado previa a la conexión del paciente a éste, idealmente previo incluso a la manipulación de la vía aérea. 

 Los parámetros a fijar son: 

a) volumen corriente

 b) PEEP

 c) frecuencia respiratoria (FR)

d) FiO2, y e) flujo o tiempo inspiratorio. 

El volumen corriente o también llamado volumen tidas (Vt) puede oscilar entre 6 y 10 ml/kg al principio del inicio de la ventilación mecanica  debe tenerse en cuenta que es menor mientras mayor compromiso del parénquima pulmonar tenga el paciente (SDRA). La ventilación controlada por volumen es el modo ventilatorio ideal para cuando se inicia la ventilación mecánica, por cuanto podemos evaluar rápidamente la mecánica ventilatoria del paciente y detectar problemas existentes. (Bugedo, G, Bruhn, A. (2012).)

La PEEP (presión positiva  al final de la expiración) debe aplicarse a todo paciente en ventilación mecánica.  Todos los pacientes que requieren un soporte ventilatorio, bien sea por la patología de base o por el efecto de los medicamentos sedantes y/o relajantes tienen una disminución de su capacidad residual funcional que genera el colapso alveolar, cortocircuito pulmonar e hipoxemia. (Bugedo, G, Bruhn, A. (2012).)

La FiO2 debe estar en 1.0 cuando se inicia la ventilación mecánica, para revertir rápidamente la hipoxemia que presentaba el paciente, o si ha habido problemas durante la intubación.  Dentro de los primeros 30 minutos debiéramos intentar disminuir la FiO2 bajo 0.6, de modo de disminuir la toxicidad por O2 y las atelectasias por uso de altas FiO2.  Sin embargo, este es un tema controvertido, y mientras no tengamos una saturación sobre 90%, la FiO2 debe mantenerse elevada hasta descartar otras complicaciones.

La frecuencia respiratoria (FR) debe ajustarse para normocapnia, idealmente apoyada con un capnógrafo.  La FR inicial se debe aplicar de 10 a 20 ciclos/min, mayor mientras más taquipneico estaba el paciente previo a la conexión al ventilador.  La PaCO2 no es un objetivo fundamental durante la ventilación mecánica, y no se tendra claridad cómo impacta la evolución del paciente.  Sin embargo, hipocapnia marcada (bajo 32 o 35 mmHg) no son recomendables, excepto en pacientes con edema cerebral e hipertensión intracraneana refractaria a las medidas iniciales de manejo.  Por otra parte pacientes con SDRA severo pueden tener PaCO2 (por sobre) > 60 mmHg bien toleradas y que sólo denotan la gravedad del compromiso pulmonar.  Así, PaCO2 entre 35 y 50 mmHg debiera ser nuestra meta en la mayoría de los pacientes.

El flujo inspiratorio, tiempo inspiratorio y relación I:E, está relacionados, y también con la frecuencia respiratoria.  En algunos ventiladores, programamos Vt, FR y relación I:E, siendo el flujo una variable dependiente 

2. Inicio de la ventilación mecánica.

Una vez conectado el paciente al ventilador, se debe observar rápidamente lo adecuado de la ventilación y de su saturación periférica (oximetría de pulso).  Para evaluar la ventilación se ausculta al paciente, observamos la expansión torácica, miramos la curva del capnógrafo, y las curvas de presión y flujo en función del tiempo en el ventilador.

Si el paciente no mejora la oxigenación pese a una adecuada ventilación se deben descartar algunas causas como neumotórax u ocupación pleural de otro origen, atelectasias, obstrucción bronquial, secreciones bronquiales, hipertensión abdominal, tromboembolismo pulmonar, mala perfusión sistémica (shock), o que el paciente presenta una falla respiratoria severa (SDRA).  La medición de gases arteriales y la radiografía de tórax nos puede orientar hacia el trastorno fisiopatológico  subyacente, pero pueden tener demora antes de disponer de sus resultados. 

3. Sedación: 

No se puede ni debe mantener un paciente con angustia o agitado, con el argumento que la sedación produce compromiso hemodinámico.  En ese caso, se debe apurar el aporte de fluídos o inicar noradrenalina, siguiendo el protocolo de reanimación.  Habitualmente, la depresión hemodinámica secundaria a la presión positiva o la sedación responde a fluídos y dosis bajas de noradrenalina (<0.1 µg/kg/min).  En caso contrario, se debe sospechar fuertemente un estado de shock.

4. Mecánica Ventilatoria

Una de las ventajas de la ventilación controlada por volumen a flujo continuo es que tiene la posibilidad de evaluar fácilmente la mecánica ventilatoria, y algunas complicaciones como obstrucción bronquial o del tubo endotraqueal, o deterioros bruscos en la distensibilidad estática, que pueden deberse a complicaciones intercurrentes (intubación monobronquial, neumotórax, etc).  Los parámetros  a medir son presiones pico, meseta, y presión media de vía aérea.

TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO

MOVILIDAD PASIVA: este tipo de movilidad consiste en movimientos realizados dentro de los límites posibles de la articulación, ya que mantienen los rangos de movilidad, evitan las contracturas articulares y modulan el tono muscular. Además de que contribuye a la conductancia vascular hacia los músculos de tipo esquelético.

MOVILIDAD ASISTIDA: son movimientos producidos sin restricción de un segmento, que se produce por la contracción activa de los músculos que sobrepasan una articulación, la fuerza externa proporciona ayuda de tipo mecánica o manual, debido al que el músculo agonista necesita un tipo de ayuda para completar el movimiento.

Para la aplicación de estas estrategias deben ir encaminadas a la recuperación funcional del usuario manejando aspectos que posibilitan la adopción de posturas, realizar traslados y desplazamientos, lo que se denomina movilización temprana.

MOVILIZACIÓN TEMPRANA: se considera que su aplicación disminuye el nivel de fatiga muscular y el incremento de la fuerza en las extremidades y reduce el tiempo de estancia en UCI y mayor posibilidad de retorno al estado funcional previo al ingreso a la unidad.

ELECTROESTIMULACIÓN: la estimulación eléctrica neuromuscular (NEMS) con grandes beneficios según estudios desarrollados, dentro de ellos la preservación de la masa muscular, reducción significativa en los niveles de debilidad adquirida en el medio, prevención de complicaciones como la polineuropatía y menor duración en el destete de la ventilación mecánica.

Su funcionamiento se da por la contracción muscular generada a través del nervio o de estímulos musculares, dentro de estos los estímulos musculares para los nervios sensitivos ayudando al tratamiento del dolor, y para crear un campo eléctrico en los tejidos biológicos simulando o alterando los procesos de curación y para crear un campo eléctrico en la superficie de la piel para conducir iones beneficioso para los procesos de curación en o a través de la piel.

Se identifican beneficios en 4 niveles que son el celular, tisular, segmental y sistemático. Los efectos a nivel celular pueden ser: excitación de las células nerviosas, cambios en la permeabilidad de la membrana celular, síntesis proteica, estimulación de fibroblastos y osteoblastos y modificación de la microcirculación; a nivel tisular se requieren múltiples eventos celulares para generar: contracción del musculo esquelético, contracción del musculo liso y regeneración tisular; a nivel segmental involucra efectos regionales de los dos niveles anteriores.

También ocurre: modificación de la movilidad articular, bombeo muscular que genera cambios circulatorios y de actividad linfática, alteración del sistema micro vascular sin estar asociado al bombeo muscular, un incremento de la movilidad de proteínas hacia el sistemas linfático con el incremento de la presión oncótica que incrementa la cantidad de fluido en el sistema linfático, lo que conduce a una mayor contracción linfática como resultado del aumento del flujo.

A lo anterior se le suma que la estimulación sensorial de manera indirecta pueda activar el sistema autonómico, por lo cual se considera posible que se liberen sustancias adrenérgicas que favorecen la contracción del músculo liso linfático, teniendo efectos analgésicos por liberación de supresores endógenos del dolor que actúan en diferentes niveles de su control, efectos analgésicos por la estimulación de algunos neurotransmisores que controlan la actividad neural en presencia de estímulos dolorosos.

En fases más avanzadas:

EJERCICIOS RESPIRATORIOS:

Respiración abdominal diafragmática: Se realiza en decúbito supino, relajando los músculos intercostales y accesorios. Se facilita doblando las rodillas. Deben realizarse inspiraciones profundas, observando que la pared abdominal se desplaza hacia arriba y desciende el diafragma Para ser efectivo, la inspiración debe durar 3 segundos.

Respiración abdominal diafragmática: Inicialmente debe realizarse con la ayuda de un fisioterapeuta. Una vez aprendido, puede hacerlo el paciente solo supervisado.

Ejercicios de labios fruncidos: Pueden y deben asociarse al anterior. Se realizan inspiraciones profundas y espiraciones prolongadas con los labios fruncidos. Produce disminución del colapso alveolar por incremento de la presión intraluminal.

AYUDAS MECÁNICAS:

Espirometría incentiva: Constituye un medio de estimular y monitorizar las inspiraciones profundas en pacientes no intubados. El paciente realiza múltiples inspiraciones máximas y sostenidas, de manera voluntaria y a través de un aparato que le permite comprobar la magnitud de cada inspiración.

Presión positiva continúa en las vías aéreas (CPAP, BIPAP): Es un método artificial para mantener abiertas las vías aéreas. Sirve para impedir y contrarrestar el cierre de vías aéreas y facilitar la ventilación colateral (movimiento de aire en segmentos pulmonares adyacentes), con lo que se incrementa la CRF. Puede utilizarse tanto en el paciente intubado como en el no intubado. Los efectos hemodinámicos y pulmonares son similares a los observados con la aplicación de PEEP, que no se comentan al no ser motivo del tema y ser de sobra conocidos.

DISMUCIÓN  DEL TRABAJO RESPIRATORIO

Descanso y disminución del stress: Durante el periodo postoperatorio el paciente debe tener un ambiente de tranquilidad que le permita disfrutar de reposo y descanso, no debiendo verse atosigado por la necesidad de realizar ejercicios respiratorios.

Posición a 30º: Ya se ha mencionado que en esta posición se evita la compresión del diafragma por las vísceras abdominales, permitiendo su mejor desplazamiento, de manera que disminuye el trabajo espiratorio a realizar por el paciente.

Ayudas mecánicas: CPAP, BIPAP, PIB: Además de contribuir a reexpandir el pulmón, contribuyen al trabajo respiratorio al facilitar la inspiración y disminuyendo o impidiendo la aparición de fatiga muscular respiratoria.

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